A. Ezilme yaralanması: Ağır bir şey nedeniyle kasların doğrudan fiziksel olarak ezilmesi sonucu oluşan yaralanma. Vücudun tipik olarak etkilenen bölgeleri; alt ekstremiteleri (%74), üst ekstremiteleri (%10) ve gövdeyi (%9) içerir. 
B. Ezilme sendromu: Rabdomiyoliz olarak da adlandırılır, iskelet kaslarının hücresel bütünlüğün bozulmasına ve içeriğinin dolaşıma salınmasına neden olacak şiddette yaralanması nedeniyle üretilen bir dizi metabolik değişikliği içerir.
C. Kompresyon sendromu: İskemik hasara yol açan ve böylece ezilme maddelerinin kana girmesine neden olan bir grup kasın basit, yavaş bir şekilde sıkıştırılmasından kaynaklanan dolaylı bir kas yaralanması.
D. Kompartman sendromu: Bir kas kompartımanında, kaçınılmaz olarak rabdomiyolize benzer metabolik bozukluklara yol açan lokalize, hızlı bir gerilim artışı.


                                               
  
Crush Sendromu Patofizyolojisi
Ezilme sendromu, ezilme basıncının serbest bırakılmasından sonra ortaya çıkan bir reperfüzyon yaralanmasıdır. Mekanizmanın, rabdomiyolizin (iskemik koşullardan zarar gören iskelet kasının parçalanması) ürünleri olan kas parçalanma ürünlerinin - özellikle miyoglobin, potasyum ve fosfor - kan dolaşımına salınması olduğuna inanılmaktadır.
Böbrekler üzerindeki spesifik etkisi tam olarak anlaşılamamıştır ancak kısmen miyoglobinin nefrotoksik metabolitlerine bağlı olabilir. 
Seigo Minami, Ⅰ. Dünya Savaşı'nda böbrek yetmezliğinden ölen üç askerin patolojisini incelemiştir. Renal değişiklikler, diri diri gömülen kişilerde de görülen kasların yıkımından kaynaklanan metohemoglobin enfarktüsüne bağlıydı. Progresif akut böbrek yetmezliği, akut tübüler nekroz nedeniyledir.

                                             


En yıkıcı sistemik etkiler, hasta uygun şekilde hazırlanmadan ezme basıncı aniden serbest bırakıldığında reperfüzyon sendromuna neden olarak ortaya çıkabilir. 
Uygun hazırlık olmadan, ağrı kontrolü olan hasta, çıkarmadan önce neşeli olabilir ancak kısa süre sonra ölür. Bu ani dekompansasyon “gülen ölüm” olarak adlandırılır.
Bu sistemik etkilere travmatik rabdomiyoliz neden olur. Kas hücreleri ölürken sodyum, su ve kalsiyumu emerler; rabdomiyoliz potasyum, miyoglobin, fosfat, tromboplastin, kreatin ve kreatin kinaz salgılar.



Ayrıca kompartman sendromu, ezilme sendromuna sekonder olabilir. Klasik 5 P'leri izlemek gerekebilir. Bunlar;
- Ağrı
- Solgunluk
- Paresteziler,
- Pasif hareketle ağrı
- Nabızsızlık



Patofizyolojiye bakıldığında; ezilme yaralanmalı hastaların %80'e varan oranda şiddetli kafa yaralanmaları veya boğulma nedeniyle öldüğü kaydedilmiştir. Hastaneye ulaşan %20'nin %10'u olaysız bir şekilde iyileşirken kalan %10 ise ezilme sendromuna girmektedir. Tüm odak noktamız, şiddetli ve kapsamlı metabolik rahatsızlıklara sahip olan bu %10 ile mücadele etmeye odaklanmaktır.




Kas hücrelerinin ezilmesi ve yırtılması, methmiyoglobine dönüştürülen miyoglobini ve son olarak dolaşıma salınan asit hematini serbest bırakır. Kaslar ayrıca potasyum, magnezyum, fosfat, asitler, kreatin fosfokinaz (CKMM) ve laktat dehidrojenaz (LDH) gibi enzimler içerir. Hücre işlevi için gerekli olmalarına rağmen, büyük miktarlarda dolaşıma salındıklarında toksiktirler. Ezilme sonrası kasların mikro ve makro sirkülasyonunun tıkanmasıyla oluşan bölgesel iskemi, sodyum, kalsiyum ve sıvıları serbest bırakarak kas hacmi ve gerginliğinin artmasına neden olur. CK ve ATP tükenmiştir. Nitrik oksit sistemi aktive olur ve bu da kas vazodilatasyonuna ve hipotansiyonun şiddetlenmesine katkıda bulunur.
Yaralılar ancak çöküntü ya da tuzağa düşme enkazından kurtarıldıktan sonra kötüleşir. Çünkü doku gerilimi bir kez serbest bırakıldığında, iskemik hasarlı kaslara reperfüzyon sodyum-potasyum-ATPaz mekanizmasını bozar. Bu da miyoglobin parçalanma ürünleri, laktik asit, ürik asit ve kreatinin fosfokinaz ve aldolaz gibi kas enzimlerinin yanı sıra kalsiyum, potasyum ve fosfat gibi iyonları dolaşıma salar. Miyoglobin glomerulustan süzülür ancak böbrek eşiği aşıldığında distal kıvrık tübüllerde çökelerek tıkanmaya neden olur. Ayrıca, miyoglobin bozunma ürünleri tarafından indüklenen afferent arteriyollerin vazokonstriksiyon unsurunun bu tübüler yıkım ortamına katkıda bulunduğu da fark edilmiştir.







Yüksek laktik asit seviyeleri, kas iskemi süresi ile iyi koordine edilir ancak genel olarak serum kreatinin fosfokinazın kas hasarının en önemli indeksi olduğu kabul edilir. Oligüri ve böbrek hasarının görünümü, süresi ve ciddiyeti, kas hasarının ciddiyeti ile ilişkili değildir. Kaslar büyük ölçüde şişmiş, sert, soğuk, duyarsız ve nekrotiktir. Böbrekler ayrıca ödemli olma eğilimindedir ve hacim artışı gösterir. Dolaşıma salınan potasyum kalp ritminde değişikliğe neden olur. Sonuçta, hastalar akciğer ödemi nedeniyle solunum gazı değişimini etkileyen şoka girerler.
Baş ve göğüs yaralanmalarından sonra ezilme yaralanmaları yaygın değildir. Çünkü bu sendroma neden olmak için gereken uzun süreli basınç sıklıkla ölümle sonuçlanır. Bu nedenle, bu tür hastaların çoğu kurtarma sırasında bilinçlidir ve göğüs yaralanmaları nispeten önemsizdir. Ancak çalışmalar %10'a kadar göğüs travmasının ezilme yaralanmaları ile ilişkili olduğunu göstermektedir.
                          

Klinik Özellikler
- Peteşi, su toplaması, kas morarması ve yüzeysel yaralanmalar görülür. 
- Miyalji, kas felci ve duyusal eksiklik yaygındır. 
- Ateş, kardiyak aritmi, pnömoni, 'çay veya kola' renkli idrar, oligüri ve böbrek yetmezliği olaylar dizisidir. 
- Geç kurtarılan hastalarda bulantı, kusma, ajitasyon ve deliryum görülür.

                    

Tedavi
Ezilme yaralanmaları senaryosunda kurtarma, resüsitasyon, sendromun tanınması, tedavi ve rehabilitasyon çok önemlidir. Kurtarma sırasında oldukça koordineli bir çaba olmalı ve hasta diyaliz tesisleri ile daha yüksek bir bakım düzeyine nakledilmelidir. 
Noriaki ve arkadaşları, ezilme sendromu riskini tahmin etmek için öngörücü bir model denemişlerdir. Resüsitasyon ideal olarak yaralanma bölgesinde başlamalıdır. Yaralılar genellikle şoktadır ve yaralı ekstremiteye litrelerce hücre dışı sıvı kaybettirebilir. Her zaman net bir öykü mevcut değildir ve sendrom, başlangıçta iyi görünen hastalarda sinsice ortaya çıkabilir. Paramedikal personele bu durumdan şüphelenmesi ve sıvı tedavisi ile agresif bir şekilde tedavi etmesi öğretilmelidir.
Ezilme sendromunun tanınması ve tedavisi, travma cerrahları, doktorlar, biyokimyacılar ve radyologlar arasında yakın bir bağlantı gerektirir.
Rehabilitasyon sadece fiziksel değil aynı zamanda psikolojiyi de kapsar bir şekilde olmalıdır ve uzun vadeli bir süreçtir.
- Sıvı değişimi ve izleme, tedavinin temel dayanağı olsa da açıkça ifade edilmiş bir formül yoktur. İlk 6 saat içinde, tercihen kazazede kurtarılmadan önce, erken sıvı resüsitasyonu esastır. Ezilme sendromlu hastaların çok sayıda kan ürünü transfüzyonuna ihtiyacı vardır ve toplama, saklama ve nakliye gibi kaçınılmaz lojistik problem doğru bir şekilde ele alınmalıdır.
- Diürezin etkili böbrek fonksiyonunun sürdürülmesinde, ezilme yaralanmalarının tedavisinde köşe taşı olduğu gerçeğinin altını çizmeye ihtiyaç vardır.
- Hiperbarik oksijen tedavisi sayesinde; yüksek basınçlarda, plazmada fiziksel olarak çözünmüş oksijen seviyeleri artar, doku canlılığı artar, bir miktar vazokonstriksiyon meydana gelir ve böylece vasküler kompartımanlardan sıvı çıkışı azalır ve doku ödemi azalır. 
- Fibroblast proliferasyonu ile yara iyileşmesine doğrudan yardımcı olur. Son olarak, nekroze kaslarda anaerobik bakteri üremesini azaltabilir.
- Çok sayıda geniş spektrumlu nefrotoksik olmayan antibiyotik gerekebilir.
- Cerrahi; tüm nekroze kasların geniş ve acımasız debridmanı için laparotomiye ve torakotomiye ihtiyaç duyulur. Ardından gecikmiş primer veya sekonder dikiş atılır. Bölme basıncında olası bir artış belirtileri fasyotomi gerektirir. Erken fasyotomi daha iyidir. Çünkü 8-10 saatlik ezilme sonrası fasyotomiler amputasyonları gerektirmiştir. Kantarci ve arkadaşları; bir hastanın fasyotomiye ihtiyacı olduğunda, büyük ihtimalle renal replasman tedavisine ihtiyacı olacağını düşünmektedir. Kırıkların fiksasyona ihtiyacı vardır ve konservatif amputasyonların ya acil durumlarda ya da seçmeli bir önlem olarak yapılması gerekebilir.
- Tetanoza karşı aşılama endikedir.
- Kas kontraktürünün geç komplikasyonları, iyi rehabilitasyon terapistlerine ihtiyaç gerektirir.

         

Crush sendromunun temel klinik özellikleri şunlardır:
- Büyük bir iskelet kası kitlesinin ezilme yaralanması.
- Sonrasında gergin ve şişkin hale gelen sıkıştırılmış uzuvlarda duyusal ve motor bozukluklar. 
- Uzuv/vücut kısmı nabızsız olabilir.
- Miyoglobinüri ve/veya hemoglobinüri, erken dönemde idrarı koyu sarı renginde yapabilir.
-  Derin hipovolemik şokla birlikte oligüri olabilir.
- Bozulmuş vücut kimyasının sonucu olarak mide bulantısı, kusma, kafa karışıklığı ve ajitasyon meydana gelebilir; üre, kreatinin, ürik asit, potasyum, fosfat ve kreatinkinaz yükselir. 
- Hipokalsemi de olabilir.

Temel yaşam desteği yönetiminin içeriği;
- Konfor konumu.
- Hasta, ağzından sıvı ya da gıda almamalı. (NPO).
- Oksijen seviyesi ile normal doku oksijenlenmesinin sürdürülmesi.
- Belirtildiği gibi spinal hareket kısıtlaması veya belirtildiği gibi rahatlık konumu sağlanmalı.
- Belirtildiği gibi şüpheli kırıklar, stabiliteye uygun şekilde splintlenmeli.
- Yaralar bandajlanmalı, kanama kontrol edilmeli ve yaralanmanın proksimaline turnike uygulanmalı.
- Ekstremite her 5 dakikada bir (sıkışmış durumdayken ve çıkarıldıktan sonra) kontrol edilmeli. Dikkat edilecek noktalar; duyu azalması, motor fonksiyon kayıpları, cilt rengi değişiklikleri ve azalan nabızlar.


İleri yaşam desteği tedavisi;
- Ezilmiş ekstremitenin çıkarılmasından önce ve sonra EKG ritim şeridi.




Etyopatogenez 
Crush sendromunun etyopatogenezi iki aşamada incelenebilir: 
1. Travma gibi çeiitli etyolojik faktörlerin rabdomiyolize yol açması.
2. Rabdomiyoliz zemininde ARY gelişmesi.
Kas sarkolemmasının basınca bağlı olarak gerilmesi rabdomiyolizin ana mekanizmasını oluşturur. Sarkolemma gerildiğinde geçirgenliği artar, hücre içine sodyum, kalsiyum ve su girişi olur. Hücre içi kalsiyum düzeyi artınca proteolitik enzimler aktive olur ve bu enzimler membranda yıkıma yol açar. Sonuç olarak potasyum, aldolaz, fosfat, miyoglobin, kreatin kinaz, laktat dehidrogenaz, AST, ALT ve ürik asit kan dolaşımına geçer. Kandaki seviyeleri yükselen bu maddeler toksik ve ölümcül komplikasyonlardan sorumludur. Rabdomiyolizi tetikleyen diğer bir mekanizma iskemidir. İskelet kasında 30 dakika içinde iskemi gerçekleşir, ödem ve lizozom degranülasyonu olur. İskeminin düzelmesi esnasında gelişen iskemi-reperfüzyon hasarında açığa çıkan serbest radikallerin de rabdomiyoliz patogenezinde etkisi vardır.

Çift Ezilme Sendromu
Çift ezilme hipotezi ilk olarak 1973'te formüle edilmiştir vee bir bölgede sıkıştırılan aksonların başka bir bölgede hasara özellikle duyarlı hale geldiğini belirtilmiştir.
Bu teori ilk olarak Upton (1973) tarafından 115 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada tanımlanmıştır.
- Karpal tünel sendromları veya dirsekte ulnar sinir lezyonları olan 115 hastanın kapsamlı bir elektromiyografik çalışması yapılmıştır.
- 81 vakada, boyunda ilişkili nöral lezyonların sıklıkla klinik semptomlarla desteklenen elektrofizyolojik kanıtları saptanmıştır.
-  Bu ilişkinin tesadüfi olmadığı, daha ziyade sinir liflerindeki aksoplazmik akışın seri kısıtlamalarının sonucu olduğu düşünülmüştür.
- Çift ezilme sendromunun varlığı, Massey'nin (1981) bir servikal radikülopati ile birlikte bulunan on dokuz karpal tünel sendromu vakası çalışmasıyla daha da doğrulanmıştır.

                        




Tedavi
Rabdomiyoliz bir nekroz olduğu için etkilerini ve hasarını geri alabilecek belirgin bir tedavi seçeneği yoktur. Ancak erken ve tutarlı bir şekilde hareket edilerek daha fazla komplikasyona yol açabilecek patolojinin oranı azaltılabilir. Genel tedavi böbrek yetmezliğinin (renal yetmezlik) önlenmesine bağlıdır, bu da hastanın rehidrate edilmesiyle yapılır. Ayrıca idrarın daha bazik bir pH değerine sahip olmasını sağlamaya da bağlıdır (idrarın alkalileştirilmesi)
Hemen tedavi edilmeyen crush sendromu ölümüne ciddi kafa yaralanması, karın organlarının hasar gördüğü gövde yaralanması ve asfiksi (aşırı oksijen kaybı) neden olur. Erken tedavi edilmemiş crush sendromu ölümüne hiperkalemi ve hipovolemik şok neden olur. Geç tedavi edilmemiş crush sendromu ölümüne böbrek yetmezliği, koagülopati ve kanama ile sepsis neden olur.
Crush sendromu riski nedeniyle, profesyonel olmayan ilk yardımcılara (Birleşik Krallık'ta) mevcut tavsiye, 15 dakikadan uzun süredir sıkışmış olan crush yaralanması olanları serbest bırakmamaktır.Tedavi, turnikenin serbest bırakılmaması, Dextran 4000 IU kullanılarak hastaya aşırı sıvı yüklenmesi ve basıncın yavaşça serbest bırakılmasından oluşur. İlk yardım sırasında basınç serbest bırakılırsa sıvı kısıtlanır ve hasta için bir giriş-çıkış çizelgesi tutulur.

         



KAYNAKLAR 

• Medical Journal, Armed Forces India - Crush Injuries and the Crush Syndrome, Col S Rajagopalan.

• https://patient.info/doctor/crush-syndrome ; Dr. Colin Tidy.

• https://healthjade.net/crush-syndrome/

• https://www.physio-pedia.com/Double_Crush_Syndrome

• FNG & Bilim Tıp Dergisi 2018;4(4):213-218, doi: 10.5606/fng.btd.2018.038

• cumhuriyet.com.tr





Fzt. Dilan Demir