İNME:
İnme, WHO’nun tanımlamasına göre, vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın lokal serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesi ile seyreden klinik sendromdur. Vasküler patogeneze bağlı olarak, kalıcı fokal nörolojik defisitlerin ani gelişimi ile karakterize klinik sendromdur. İnme, diğer adıyla stroke, serebrovaküler olay olarak bilinmektedir.
İnme tanısı için bulguların 24 saatten uzun sürmesi gerekir. Ancak bu durum ölümle de sonuçlanabilmektedir. Beyin dokusunun içine ani bir kanama (hemoraj) ya da kan akımının aniden kesilmesi (iskemi) inme olarak adlandırılmaktadır.
İnme, geçici bir süre için beyindeki bir bölgenin kan akışını keser ve inme sırasında oksijensiz kalan hücreler ölür. Ancak aradan birkaç saat geçtikten sonra bile zarar gören bölge büyümeye devam ederek başta kan akışının azalmasına uğramış alan dışındaki hücrelerin de ölümüne yol açar.
İnmeden etkilenen beyin hücreleri glial hücrelerle çevrilidir. Bu glial hücreler, hücrenin iç bölümünü doğrudan komşu hücreye bağlayan ve boşluk bağlantıları olarak tanınan yapılarla bağlantı kurabilirler. Genel olarak inmenin yol açtığı zararın çevreye yayılmasının sorumlusu bu bağlantılardır. Bu şekilde büyüyen zarar inen-çıkan yollarda da lezyona sebep olmaktadır.

Beynin kan dolaşımındaki bir patoloji sonrası, 6-10 sn sonra bilinç kaybı, 2 dk sonra beynin tüm aktivitelerinde durma ve 5 dk sonra geri dönüşsüz beyin dokusu yıkımı meydana gelmektedir. İnme geçiren bir kişide dakikada ortalama 2 milyon hücre ölümü meydana gelir ve süre uzadıkça beyin hasarı geri dönüşsüz bir hal alır.
Hemipleji; serebral dolaşımdaki patolojik değişiklikler sonucu gelişen vücudun bir yarısında belirgin nöromüsküler fonksiyon bozuklukları ile karakterize vasküler sendromdur.

EPİDEMİYOLOJİ:
En sık görülen nörolojik bozukluklar arasında olmakla birlikte ölüm nedenleri içinde üçüncü sırada gösterilmektedir. İnmenin mortalite ve insidansı yaşla birlikte artış göstermektedir. Genç ve orta yaşlı erkeklerde inme görülme olasılığı kadınlardan daha fazladır. Bunun sebebi de elaskiyetin az olmasına ve ağır iş yükü artışıyla bağdaştırılmıştır. Siyah ırkta görülme olasılığı beyaz ırka daha fazladır. Aile öyküsünde inme geçirmiş olması da riski artırmaktadır.

Değiştirilemeyen risk faktörleri:
• Yaş
• Cins (Erkeklerde daha fazla görülmektedir. Sebebi elastikiyetin azalmasıyla ağır iş yükünün artmasıdır.)
• Irk ( Siyah ırkta daha sık olmaktadır.)
• Aile öyküsü

Kesinleşmiş risk faktörleri:
• Hipertansiyon
• DM
• Kalp hastalıkları
• Hiperlipidemi
• Sigara
• Asemptomatik karotis stenozu
• Orak hücreli anemi

Kesinleşmemiş risk faktörleri:
• Alkol kullanımı
• Obezite
• Fiziksel inaktivite
• İlaç kullanımı
• Hormon tedavisi
• Hiperkoagülabilite
• İnflamasyon

Hipertansiyon hem iskemik hem de hemorajik inme için tedavi edilebilir bir risk faktörüdür. 20 yaş üzerindeki erişkinlerin üçte birini etkilediği gösterilmiştir.
Kardiyak hastalıklar, özellikle koroner arter hastalığı (KAH) risk üçüncü sırada yer almaktadır. KAH’ a eşlik eden konjestif kalp yetmezliği veya diğer nonaterosklerotik kalp hastalıkları inme riskini daha da artırmaktadır.
Tütün kullanımı inme riskinin yanı sıra sessiz enfarktüs içinde başlıca risk faktörüdür. Ek olarak yüksek kan basıncı ile sinerjistik bir etki oluşturur.
İnmenin başlıca sebepleri;
• Serebrovasküler olay
• Tümörler
• Arterlerin inflamasyonu
• Kollajen vasküler hastalıklar
SVO nedeni ile meydana gelen inme, iskemi veya hemoraj nedeniyle beyin dokusunda enfarktüse neden olan ve genellikle ani başlayan (saniyeler, dakikalar, saatler) bir bulgudur.

PATOGENEZ:
İnme türleri:
Klinik olarak iskemik ve hemorajik olarak ikiye ayrılmaktadır. İskemik %80 oranında görülürken hemorajik %20 oranında görülür.

İskemik: Oksijensiz kalmaya bağlıdır.
• Trombolitik %40-55
• Embolik  %15-30
• Laküner  %25

Hemorajik: Kanamaya bağlıdır.
• İntraserebral hemoraji  %11
• Subaraknoid hemoraji  %7


İskemik inme: İnmelerin %85’ini oluşturur. Oksijensiz kalmaya bağlıdır. Büyük arter aterosklerozu (tromboz- emboli) %30-40, kardiyak emboli %20-30, küçük damar oklüzyonları (laküner infarkt) &20-30 oranında iskemik inmeye neden olurlar. Ülkemizde tüm inmelerin %77’sinin iskemik olduğu belirtilmiştir. Travma sonrası, balonlaşma arterio venöz malformasyon (AVM) sonrası görülebilmektedir. Beynin iskemik vasküler hastalıklarının her biri değişik etyoloji, diagnoz, tedavi ve prognostik kriterlere sahiptir. 3 temel şekli bulunmaktadır:

1. Trombolitik inme: İskemik inmelerin %40’ını oluşturur. Genellikle geniş kan damarlarının özellikle karotid ve orta serebral arterlerin arteriosklerotik tromboz veya oklüzyonu ile oluşmaktadır. Her iki damarın etkilenmesiyle ortaya çıkan bulgular, kollateral dolaşıma, oklüzyon hızı ve bireysel vasküler anatomiye bağlı olarak benzerlik göstermektedir. Çünkü damarın trombolitik oklüzyonu aşamalı bir sürece sahiptir. Klinik tablo genellikle yavaş başlar. Saatler içinde ilerleme gösterir ve yerleşir. Genellikle olay gece meydana gelmektedir. Buda kan akımı azalmasına bağlı gelişir. Pıhtı atmaz. İntima çeperinde lipid birikir. Çeperin %60’ında tıkanma olursa ciddi kuvvet ve motor kayıplar meydana gelir.

2. Embolik inme:  İskemik inmelerin %30’unu oluşturur. Emboliler genellikle plateletler, kolesterol veya arter duvarındaki diğer hematojen materyallerden kaynak alır veya kardiyak kökenli olabilmektedir. Embolik inme ani başlangıç gösterir. Çünkü embolik materyal arterial ağaca doğru yola çıkar ve kendi çapından daha küçük damarla karşılaştığında tıkanmaya neden olarak damar distalindeki akımını ani olarak keser. Genellikle distal ve küçük kortikal damarları etkiler. Enfarkt alanı yüzeyel ve küçüktür. Buna karşılık kortikal fonksiyonlar etkilendiği için GYA’yı etkileyebilecek kadar bozukluğa neden olur. Pıhtı atar. Kan akımı artmasına bağlı gün içinde gerçekleşir. Yüksek basınçla gelen kan trombüsten parça kopararak başka yeri tıkar. Kopan parça ayrıldığı damardan daha küçüğünü tıkar. Özellikle ıkınma, abdest alma, spor,  aşırı stres, heyecan, korku, ağır işde olduğu görülür.

3. Laküner inme: Laküner enfarktlar 1 cm’den küçük lezyon sahaları olarak tanımlanmaktadır. Sadece büyük damarlardan çıkan perfore arterlerin çıkış yerlerinde görülür. Bu farklı damarsal yapı beyin derinliklerinde basal ganglion, internal kapsül, beyin sapı ve talamusta bulunur. Bu nedenle küçük derin laküner enfarktlar da buralarda görülür. Özellikle HT varsa devamlı yüksek basınçla karşı karşıya kalır. Zamanla kalınlaşır, hyalinize olur ve tıkanırlar. Bu kronik süreç aşamalı bir başlangıca ve TİA’ya neden olurlar. Klinik bulgular subkortikal alanlarla ilgilidir. Bazen motor bozukluk gözlenmeyebilir. Genellikle prognoz iyidir.

Hemorajik inmeler: Daha nadir görülmekle birlikte ağır bir tabloyla seyreder. Altta yatan mekanizma intrakraniyal basınçtaki artışa bağlı olarak damar duvarının rüptüre olması ve beyin dokusu içine ani bir kanama meydana gelmesidir. Klinik belirtiler diğer inmelerde de olduğu gibi kanamanın olduğu lokalizasyonla ilişkilidir. Ancak en sık baş ağrısı, bilinç değişikliği, bulantı, kusma ve fokal nörolojik defisit görülmektedir. İskemik inmeye göre hemorajik inmede bulantı kusma ve akut evrede epileptik nöbetler daha sıktır. İntraserebral ve subaraknoid olarak iki temel şekli vardır.

1. İntraserebral kanama: En kötü prognoza sahip olan tablodur. Başlangıcı çok anidir. Yırtılan arterin boyuna ve yerine bağlı olarak kanama dakikalar saatler hatta günler alabilir. Hastaların %70-80’ininde kan basıncı seviyesi yüksektir. Stroke sürecinde de bu yükseklik devam eder. Kanama sonucunda kafa içi basınç artar. Baş ağrısı, bulantı, kusma ve bilinç bozukluğu gözlenir. Hasta laterjik ve komadadır. Prognozları iyi değildir. Mortalite oranı %50-70 arasındadır. HT en önemli etyolojik faktördür. Eğer hemoraj absorbe olursa hastada geri dönüş daha iyidir.

2. Subaraknoid kanama: İntraserebral kanamadan farklı olarak kanama beyin dokusu içine değil beyni çevreleyen boşluğun ve zarların içinedir. Konjenital faktörler, HT, vasküler hastalık veya anevrizmalar nedeniyle görülür. İlk 2 saat içinde %10, ilk 2 hafta %40 hasta hayatını kaybeder. Diğerleri için daha sonraki 6 hafta tehlikelidir. Kanama subaraknoid boşluktadır.

NOT: Aynı alanları tutan iskemik ve hemorajik inme vakalarında hemorajik inme daha ağır seyreder. Bunu sebebi de damardan çıkan kan bileşenleri nöronlara baskı yapacaktır. Kan bileşenleri enflamasyona sebep olacağı için daha sert bir tablo görülür.

ANATOMİ VE ETYOLOJİ:
Beynin kanlanması:
Beyin arcus aorta ve dallarından ayrılan karotis ve vertebral arterler aracılığıyla beslenir. Oksipital lob dışında kalan serebral hemisferlerin kan akımını karotis interna dalları, infratentoryel bölgede yer alan beyin sapı ve serebellum ile supratentoryel yapılarından oksipital lob ile talamusun kan akımını vertebral arter ve dalları sağlar.

Willis poligonu (Kollateral dolaşım):

Beynin dolaşımını sağlayan arterler arasında çok sayıda anastomoz olanakları vardır. İntrakranial bölgede her iki karotis sistemi ve vertebrobaziller sistem ile karotis sistemi arasında gerektiğinde devreye giren kollateral dolaşımı willis poligonunu sağlar. Bu yapının başlıca arterleri:
• A.cerebri media
• A.carotis interna
• A.basilaris
• A.cerebri posterior
• A.communicans posterior
Kanama bozukluğu ya da iskemide işe yarar. Emniyet faktörü sağlar. Bu yapıya orta cerebral arter (MCA) katılmaz.

Cerebral dolaşım: Beyni sulayan beyin damarları Karotid ve Vertebral arter olmak üzere 2 ana arter sisteminden oluşur. Karotis arter sistemi beyin ön tarafını suladığı için ‘anterior dolaşım’, vertebral arterler beyin sapı bölgesi ve beyin arakasını suladığı için ‘posterior dolaşım’ olarak adlandırılır.
Anterior dolaşım: İnmelerin büyük bir kısmı karotid sistemde meydana gelmekte ve serebral hemisferleri etkileyerek hemiparaziye neden olmaktadır. Hemiparazinin şiddeti hafif  kas zayıflığından tam plejiye kadar değişkenlik gösterir. Göz, beyin frontal ve parietal lobları, temporal lobların yüzeyini besler. Bu dolaşımı karotid arter ve dalları, anterior cerebral arter, orta cerebral arter oluşturur. Anterior dolaşımın etkilenmesiyle ortaya çıkan bulgular:
• Hemiparazi
• Hemianastezi
• Monoküler körlük
• Fasial uyuşukluk
• Alt fasial zayıflık
• Afazi
• Baş ağrısı
• Dizartri
• Görme olanı kaybı

Anterior cerebral arter: A. carotis interna’nın uç dallarından küçük olanıdır. N. opticus’un üzerinden öne içe doğru yönelir. Sağ sol a. cerebri anterior , fissura longitudinalis cerebri’nin başlangıç bölümünde a . communicans anterior ile anastamoz yapar. Daha sonra hemisferlerin iç yüzünde sulcus corporis callosi boyunca ilerler ve kortikal dallarını verirler. Frontal korteksin median ve paramedian bölgeleri ile hemisferin üst sınırı boyunca lateral yüzeyini besller, derin penetran dalları nükleus kaudatusun başını ve internal kapsülün ön kısmını besler.

Lezyon yeri :
• Kapsula internanın ön boynuzu
• Nucleus kaudatusun başı
• Putamen
• Frontal lobun anterolateral
• Hemsiferlerin medial yüzü
• Korpus kallozum
• Singular gyrus (alt ekstremite)

Belirtiler:
• Kontralateral hemipleji (alt ekstremite)
• Kontralateral duyu kaybı
• Üriner inkontinans
• Kontralateral kavrama ve emme refleksi
• Kendiliğinden olan motor tembellik
• Ekolalia ( başka birisi tarafından çıkarılan seslerin yinelenmesidir.)
• Amnesia (hafıza kaybı)

Anterior cerebral arterin beslediği bölgenin lezyonunda afazi de görülebilmektedir. Nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak yardımcı motor sahanın lezyonuna bağlı olarak buradan Broca sahasına giden yolun tahrip olmasının afazi nedeni olabileceği düşünülmektedir. Sol tarafı etkileyen lezyonlarda spontan konuşmanın azaldığı, ancak tekrarlamanın korunduğu transkortikal motor afazi gelişebilir. Hastalarda çoğu zaman emme refleksi, paratonik rijidite, yakalama refleksi, üriner inkontinans, davranış değişiklikleri ve mantıklı düşünmede azalma görülmektedir.

Orta cerebral arter: A. carotis interna’nın en büyük dalıdır. İnternal karotid arter, orta ve anterior serebral arterlere ayrılır. Substantia perforanta anterior’un aşağısında dış yana ilerler. Sulcus lateralis cerebri’ye girer. Frontal, parietal ve temporal lobların lateral kısımlarını, korona radiata ile daha derinde putamen ve internal kapsülün posterior kısmını besler. Orta serebral arterin ana dalı lentikülostriat arterler olarak adlandırılan ve beynin subkortikal kısmının derinlerine uzanarak, bazal gangliyon ve internal kapsülü besleyen bir seri küçük dal verir. Serebral ödem beyinde yer değiştirmeyle birlikte geniş bir lezyona eşlik eder. Dominant hemisfer etkilenmişse çoğu zaman afazi bulunur. Hastanın mental durumun iyileştikçe disfaji, kontralateral hemianopsi, dominant olmayan hemisfer lezyonunda ise algılama bozukluğu ve ihmal görülür. Sol hemisfer tutulumu olduğunda ciddi afazi gelişir, anlamada iyileşme izlenirken, ifade etmedeki bozukluk genelde kalıcıdır. Küçük fokal infarktlar kontralateral yüz ve üst ekstremitede motor güçsüzlük, apraksi ve ekspresif afazi gibi daha sınırlı kayıplara neden olur. Orta serebral arterin inferior dalları parietal ve temporal lobları besler. Sol yarıdaki lezyonlar anlamanın ciddi bozulmasına neden olur. Sağ hemisferi etkileyen lezyonlar vücudun sol yarısında ihmal gelişimine neden olur. Orta serebral arterin lentikülostriat dallarının dağılım alanlarındaki laküner inmelerden en sık görülen tablo, internal kapsül lezyonlarına bağlı saf motor hemiplejidir.

Lezyon yeri:
• Kapsula interna- eksterna
• Nucleus caudatus
• Putamen
• Frontal, temporal, pariatel ve occipital lobun ön kısımlarını besler.
Belirtiler:
• Kontralateral hemipleji ( üst ekstremite)
• Kontralateral duyu kaybı
• Motor afazi
• Hemonymus hemianopsi (her iki gözde birden aynı görme alanındaki kayıp)
• Agnozi, aleksi
• Apraksi, astereognosis
• Unilateral ihmal sendromu

Not: Orta serebral arterin superior dalları Rolandik ve pre-Rolandik alanları besler ve bu bölgelerde oluşan infarkt, alt ekstremitede daha az olmak üzere, kontralateral yüz, üst ve alt ekstremitede motor ve duysal kayba neden olur. Üst ekstremite motor fonksiyonlarında çok az iyileşme olur. Ayrıca dominant hemisferde global afazi ve apraksi, dominant olmayan hemisferde görsel-uzaysal defisitlerle birlikte neglect sendromu görülmektedir.

İnternal karotid arter: A. carotis interna tarafından oluşturulur. A. carotis interna , C4 hizasında a. carotis communis’ten ayrılır. Kafa tabanında canalis caroticus ’tan geçer ve fossa cranii media ’ya girer. Yukarı doğru seyrederek temporal kemikten kafatası içine girer. Kafatası içerisine girdikten sonra ön dolaşımı sağlayan dallarını verir. 

Oklüzyonun derece ve sahasına bağlı gelişen bulgular;
• Kontralateral hemipleji
• Hemianestezi
• Unilateral görme kaybı
• Baş ağrısı
• Afazi

İnternal karotid arterin tam oklüzyonu, iyi bir kolleteral dolaşım varlığında herhangi bir nörolojik kayba neden olmayabilir. Aksine anterior ve orta serebral arterin beslediği bölgelerde ağır serebral infarkt, ciddi kontralateral motor ve duysal kayıplara neden olabilir. Özellikle gençlerde şiddetli serebral ödem transtentoriyal herniasyona ve ölüme neden olabilir. Bu vakalarda kraniyektomi ile beynin dekompresyonu hayat kurtarıcıdır.

Posterior dolaşım: Arka dolaşımın temelini boyundaki subklaviyen arterden çıkan vertebral arter sağlar. Vertebral arter beyincik, oksipital lob ve beyin sapı yapılarını besler. Her iki taraftan gelen vertebral arter medulla ve pons bileşkesinde birleşerek baziller arteri oluşturur. Bu dolaşımı vertebral arter, basiller areter ve posterior serebral arter oluşturur.
Beyin sapının nörolojik yapısı hemisferlerden farklı olduğu için posterior dolaşımdaki klinik sendromlar daha karmaşıktır. Beyin sapı tutulumunda genelde bilateral bulgular mevcut olup, kranial sinir ve serebellar bulgular ön plandadır;
• Ataksi
• Bilateral veya hemianestezi
• Vertigo
• Hemiparezi
• Dizartri, disfaji
• Senkop veya baş dönmesi
• Baş ağrısı
• Kulak çınlaması
• Diplopi

Posterior serebral arter: Baziler arterin her iki yana dallanması sonucu oluşan terminal dallardır. Oksipital lob, beyin sapının bir kısmı ve talamusu besler.

Lezyon yeri:
• Oksipital lob
• Talamus
• Hipotalamus
• Orta beyin
• Beyin sapı
Belirtiler:
Periferal saha;
• Homonimus hemianopsi
• Bilateral homonimus hemianopsi
• Kortikal körlük, sanrtale lokalize olmayan objeleri odaklayamama
• Oküler apraksi
• Hafıza defekti
• Topografik disoryantasyon
Santral saha;
• Talamik sendrom
• Weber sendromu
• Kontralateral hemipleji
• Vertikal göz hareketlerinde paralizi
• Kontralateral ataksi ve postüral tremor
• Hemiballismus

Vertebral arter: A. subclavia’nın birinci bölümünden çıkar ve en büyük dalıdır. C6’dan başlamak üzere for .transversarium’lar içinde ilerler. Atlas’ın massa lateralis’ini dolanarak membrana atlanto occipitalis posterior’u deler. For . magnum düzeyinde subarachnoid aralığa girer ve medulla oblangata’nın önünde karşı eşi ile birleşir. Birleşme sonucunda a. basilaris ’i oluşur. Vertebral arter etkilenimde ortaya çıkan bulgular;
• Karşı tarafta ağrı ısı duyusunda azalma
• Taktil ve proprioseptif duyu kaybı
• Hemiparazi
• Aynı tarafta fasial ağrı ve hissizlik
• Horner sendromu, pitosis, terlemede azalma
• Ataksi
• Dilin paralizisi
• Vokal kord zayıflığı
• Hıçkırık

Baziller arter: Sağ sol iki a. vertebralis’in pontomedullar bileşke hizasında kaynaşması ile oluşur. Pons’un ön alt yüzündeki sulcus basillaris’te öne doğru ilerler. Denge bozulması ön plandadır. Etkilenimde ortaya çıkan bulgular;
• Serebellar ve kranial sinir anormallikleri ile birlikte bilateral bulgular
• Koma
• Quadripleji
• Pseudobulbar paralizi

Anterior superior serebellar arter;
• Ataksi
• Baş dönmesi, bulantı, kusma
• Horizontal nistagmus
• Karşı tarafta horner sendromu
• Ağrı ve ısı duyusunda azalma
• Üst ekstremiteye höre alt ekstremitenin dokunma, vibrasyon, pozisyon hissinde azalma

Anterior inferior serebellar arter;
• Nistagmus, vertigo, bulantı, kusma
• Aynı tarafta fasial paralizi
• Tinnitus
• Ataksi
• Aynı tarafta fasial duyunun bozulması
• Karşı tarafta ağrı ve ısı duyusunda bozulma

Not: 
Vertebrobaziler sistem olarak tarif edilen baziller ve vertebral arter; omurilik, beyin sapı, beyincik ve beyinin arka bölgesini besler.
Wallenberg sendromu (lateral medullar sendrom), medullanın lateral infarktından kaynaklanır. Vertebral arter veya posterior inferior serebellar arter oklüzyonuyla oluşabilir. Klinik olarak kontralateral ağrı ve ısı duyu bozukluğu, myozis, pitozis ve yüzde terlemenin azalması ile birlikte olan ipsilateral Horner sendromu, disfaji, dizartri ve disfoni, nistagmus, vertigo, bulantı, kusma, ipsilateral ekstremite ataksisi, yüzde ipsilateral duyu bozukluğu görülebilir. Çoğunlukla fonksiyonel iyileşme gösterirler.
Locked- in sendromu, beyin sapını tutan nadir görülen bir inme sendromudur. Bilateral kortikospinal ve kortikobulber yolları tutan infarkt söz konusudur. Retiküler aktive edici sistemi ve çıkan sensoriyel yolları etkilemez. Hasta uyanık ve oryantedir. Duyu normaldir. Hasta görebilir, işitebilir ancak hareket edemez veya konuşamaz. Göz kırpma ve yukarı bakış korunmuştur. Yaşayan hastalarda rehabilitasyon ile kısmi iyileşme olabilir.
Weber sendromu, orta beyinde fokal infarktlar, ipsilateral 3.kranial sinir, kontralateral üst ve alt ekstermite pazalizisinin görüldüğü sendromdur.

Anterior ve posterior iskemi arasındaki farkı belirlemeye yarayan bulgular;
1. Posterior dolanım etkilenimine bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablo daha komplekstir. Çünkü beyin sapının nörolojik yapısı serebral hemisfer yapısına göre daha yoğun ve farklıdır.
2. Beyin sapı stroklarında genellikle bilateral işaretler, kranial ve serebellar anormallikler daha baskındır.
3. Beyin sapı etkilenimine bağlı olarak hemiparezi ve hemianesteziye ek olarak sıklıkla kranial sinir tutulumuna bağlı olarak; dizartri, disfaji, diplopi ya da baş dönmesi gözlenmektedir.
4. Afazi ya da monoküler körlük karotid dolaşım lezyonuna işaret eder. 
5. Hemisferik lezyonlarda (karotid sistem) frontal lob etkilenimine bağlı gözlerde hemiparatik tarafa dorğu deviasyon, beyin sapı lezyonlarında pontin merkezlerdeki etkilenime bağlı olarak etkilenmemiş tarafa deviasyon görülür.
6. Hemisferik lezyonlarda fasial paralizi hemiparezi ile aynı tarafta ve yüzün alt yarısında, beyin sapı ve fasial nucleusları ilgilendiren lezyonlarda ise fasial paralizi yüzün bir yarısında ve hemiparelizi ile kontralateraldir.
7. Beyin sapının etkilendiği inmelerde daha çok trombozis ve oklüzyonlat oluşurken karotit sistemde bunların yanı sıra arterosklerotik faktörlerde önem kazanmaktadır.
8. Posterior dolaşımı ilgilendiren inmelerin prognozu biraz daha iyidir. Buna karşın solunum ve kardiak kontrol merkezleri gibi vital sahaların bu bölgede bulunması hayati tehlike doğurmaktadır. Geri dönüş, karotit sisteme göre daha iyi ancak lezyon genişse mortalite oranı yüksektir.

TANI:
Lezyonun ve patolojik tanın belirlenmesi için CT, MRI, MRI anjiyografi, USG yöntemleri kullanılmaktadır.

TEDAVİ:
Tedavi kısmı medikal, cerrahi ve rehabilitasyon kısmı olarak üçe ayrılmaktadır. Akut müdahalede nörolojik tablonun daha da kötüleşmesini önlemek için antiödem, antikoagülan, antihipertansif ve antiepileptik tedavi uygulanmaktadır. Tıbbi komplikasyonların önlenmesi ve tedavisinde de pnömoni ve pulmoner emboliyi önlemeye yönelik tedaviler kullanılır. Cerrahi tedavide ise iskemik inmelerde; akut yaklaşımda cerrahi müdahale önerilmemektedir. Çünkü kan akışının ani olarak düzeltilmesi beyinde ödem ve enfeksiyona neden olmaktadır. Hemorajik inmelerde; hemoraj oluştuktan 2-3 gün içinde, hastanın durumu stabilleşmezse 1-2 hafta içinde cerrahi uygulama yapılır.  


                                                                            İNME VE REHABİLİTASYONU:
İnme sonrası hastalar şiddetli mental ve fiziksel yetersizliklerin yanı sıra majör ekonomik ve sosyal problemlere de sahiptirler. İnme sonrası geri dönüş etyoloji, şiddet ve lokalizasyonla yakından ilişkilidir. Hastanın yaşı, motivasyonu, aile ve sosyoekonomik düzey, spesifik nörolojik bozukluklar geri dönüşü etkileyen faktörlerdendir. Rehabilitasyonun amacı; hastayı maksimum fonksiyonla günlük yaşantısına döndürmek ve yaşam kalitesini korumaktır.
İnme rehabilitasyonun prensipleri:
1) Eşlik eden tıbbi problemlerin önlenmesi, tanınması ve tedavisi
2) Maksimum fonksiyonel bağımsızlık için eğitim
3) Hasta ve ailenin psikososyal başa çıkma ve adaptasyonuna yardım
4) Eve dönüş, aile, rekreasyonel ve mesleki aktiviteleri de içeren şekilde toplum reintegrasyonunu desteklemek
5) Yaşam kalitesini artırmak

Prognoz ve iyileşme:
Hastaların %10’u spontan olarak iyileşmektedir. %10’luk grup ise tedaviden fayda görmez. Geri kalan %80 hasta grubu ise rehabilitasyon adayıdır.  İyileşme birçok faktöre bağlı olmakla birlikte genellikle birbirine paralel seyreden 2 yolla gelişir:
1. Nörolojik iyileşme: Nöroplastisiteye bağlı iyileşmedir. Unmasking ve kollateral filizlenme
2. Fonksiyonel iyileşme: Fonksiyonel yetersizliklerin sınırları içerisinde GYA’daki bağımsızlık düzeyinde meydana gelen iyileşmedir. İyileşmenin çoğu ilk 3-6 ayda olur. Bu dönem bizim için en önemli dönemdir. Üst ekstremite daha ağır tutulur, daha az iyileşir. Ekstremitelerde proksimalden distale iyileşme olur. İstemli hareketlerden önce tonus artışı ve sinerjik paternler izlenir. Afazi daha az iyileşir. Görme alanı defisitleri de daha az iyileşir.

İyileşme en fazla ilk birkaç ayda görülür. Bir yıl sonunda platoya ulaşılır. Bu dönemden sonra iyileşme zor ancak mümkündür.
İnmeli hastalarda genellikle olayın meydana geldiği anda var olan ve ekstremitelerde derin tendon reflekslerinin olmadığı flask dönemin ardından zamanla spastisite gelişir ve sinerji paternleri açığa çıkar. Daha sonra normal kas tonusu ve buna bağlı olarak istemli hareketin başlaması beklenir. İnme sonrası motor fonksiyonların kontrolünde serebral kontrolün ortadan kalkması ile spinal düzeyde inhibisyon azalır. Bu nedenle hemiplejik üst ekstremitede fleksör, alt ekstremitede ise ekstansör yönde tonus artışı görülmektedir. İyileşme süreci içinde uygun rehabilitasyon uygulamalarının da katkısı ile sinerji paternlerinin yerini istemli hareketlere bırakır.
İnmeli hastaların fonksiyonel prognozu başlangıçtaki koma durumu, paralizinin şiddeti, inkontinans, yutma bozukluğu gibi faktörlerin yanında konuşma ve görme problemlerinin varlığı nedeniyle önemli ölçüde etkilenmiştir. Ayrıca ciddi kardiovasküler hastalıklar, geniş serebral lezyon sahası ve sekonder nörolojik problemler prognozu olumsuz etkiler.

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK:
FACE dediğimiz yani dilin bir yana sarkması, tükürük salgısının artması, yüzün bir yana düşmesi ve bunlara ek oluşan kuvvetsizliğin 48 saat içinde ortadan kalkmasına denir. Burada fazla bir işlevimiz yoktur.

İnmede görülen motor bozukluklar:
Kuvvet, güç, motor kontrol ve koordinasyon, kas tonusu ve denge gibi unsurlar etkilenebilmektedir. Değişik derecede duyu bozuklukları, spastisite, anormal hareketler, otomatik reaksiyonların kaybı, her iki elin birbiriyle koordinasyonu ve masif hareketlerde bozukluk görülmektedir. Vücut şeması, vücut tanıma, parmak agnozisi, sağ-sol ayrımı, unilateral ihmal, uzayda pozisyon, anosognozi, şekil zemin algısı, dikkat, apraksi, oryantasyon, hafıza, agnozi, problem çözme ve atotopagnozi de görülmektedir.

İnmede görülen sekonder problemler:
İnme sonucu mobilizasyon yetersizliğine bağlı olarak hastada sekonder problemler görülmektedir. Bu görülen problemler;
• Kontraktür – deformite
• DVT
• Psikolojik problemler
• Mesane problemleri
• Ağrı
• Omuz ağrısı
• Omuz subluksasyonu
• Refleks sempatik distrofi
• Brakhial pleksus yaralanması
• Kognitif bozukluklar
• Yutma problemleri

Unilateral ihmal:
Genel olarak sağ taraf parietal lob lezyonlarında görülür. Neglect sendromu olarak da bilinir. Hastalar etkilenmiş tarafı yokmuş gibi davranırlar. Azalmış sensasyon ve homonim hemianopsi görülmektedir. Tedavi kısmında da bir taraftan bir tarafa görme alanı takibi, defisit hakkında bilgilendirme ve uyarma, bunlara ek de tüm uyarıların etkilenmiş taraftan verilmesi ve gerekli çevresel düzenlemeler yapılmalıdır. Bunu tespit ederken de hastalarda saat çizme testi ya da harf testi kullanılır. Neglect arttıkça etkilenmiş taraftaki sayı azalır. Neglect azaldıkça etkilenmiş taraftaki sayı artar.


Yürüyüş bozuklukları:
Yürüyüşün en tipik özelliği, asimetrik hareket paterni şeklinde olmasıdır. Bu paternler kalça, diz, ayak bileği ve subtalar eklemlerin anormal hareketleri ile ortaya çıkmaktadır. Kollarda assosiye salınımların olmaması, etkilenmiş alt ekstremitede sallanma fazında diz fleksiyonun olmaması, duruş fazında kısalma gibi belirli yürüyüş bozuklukları vardır. Asimetrik yürüyüş paterni, azalmış bir yürüyüş hızı ve ritmi ile sonuçlanır. Stepaj gait görülür.


                                                                                    DEĞERLENDİRME:
Değerlendirme tedavi programı açısından önemlidir. Ne kadar iyi yapılırsa tedavi o kadar iyi planlanır.
DEMOGRAFİK BİLGİLER:
Değerlendirme yapılan tarih, ad / soyadı, yaş, cinsiyet, boy / kilo, dominant taraf – etkilenmiş taraf, ameliyat, kullanılan ilaçlar ve protez-ortezler, laboratuvar bulguları, diğer hastalıkları ve en son hasta hikayesi alınır.

MENTAL DURUM DEĞERLENDİRMESİ:
‘Hasta oryante mi?  Çevresinin farkında mı? Kısa ve uzun bellek durumu nasıl?’ sorularına cevap aranır. Hastanın sorulan sorulara anlamlı cevaplar vermesi oryante olduğunu gösterir. Hasta uyanınca nerde olduğunun farkında ise çevre ile uyumu iyi demektir. Ama nerde olduğunun farkında değilse, çevre ile ilgisizse, bulunduğu ili veya ülkeyi bilmiyorsa çevre ile uyumu yoktur.
Devamında ise bilinç düzeyi, lisan ve bellek değerlendirilir. Bilinç, kişinin kendisini ve çevresini fark edip, en uygun biçimde işleme sokabilmesi ve ilişki içine girebilmesidir. Konfüzyon, deliryum, letarji, stupor, koma, bitkisel yaşam, beyin ölümü durumları değerlendirilir. Konfüzyon; dikkat, bellek, çevresel değerlendirme ve oryantasyonda bozulma olur. Basit mental fonksiyonlar ve emirlere cevap normaldir. Deliryum; konfüzyon durumuna; heyecanda artma, ajitasyon, motor ve duyusal rahatsızlık ve anormal mental durumlar eklenmiştir. Hastalar çevre ile ilişkisini tamamen kaybetmiş, gürültücü, konuşkan, suçlayıcı ve ajitedir. İllüzyon ve halüsinasyon olabilir Otonom sinir sistemi aktivitesi artmıştır. Letarji; patolojik uyku hali olup, kendine ve çevreye karşı farkında olmada azalmadır. Uyandırıldığında rahatlıkla iletişime girer. Sözel uyarılarla veya hafif ağrılı uyarılarla uyarılabilen ancak stimulusun olmadığı dönemde uykuya meyillin arttığı oryantasyon ve kooperasyonun bozuk olduğu bir tablodur. Stupor; dış uyaranlara yanıt ileri düzeyde azalmış. Motor aktivite az, tepkiler yavaş ve yetersizdir. Sesli uyaranlara cevap alınamaz. İlişki kurabilmek için kuvvetli ve ağrılı uyaran uygulamak gerekir. Tekrarlanan uyaranlarla hasta gözlerini açar. Bu sırada sözlü emri yerine getiremez.  Yavaş veya emri yetersiz yerine getirir. Koma; değişik nedenler sonucunda şuuru sağlayan sistemlerin direk veya dolaylı olarak etkilenmesi sonucu  uyandırılabilme bozukluğu, kendinden ve çevresinden  haberdar olmasının bozulması ve bir nevi cevapsızlık  halidir. Bitkisel yaşam; hastanın uyanıklığa dönmesine karşın bilişsel işlevlerini tümüyle yitirmesi. Vejetatif durumda hasta uyanıktır. Ancak kendinden ve çevresinden haberdar değildir. Beyin ölümü; geri dönüşü olanaksız koma durumudur. Kortikal, subkortikal ve beyin sapının tüm fonksiyonlarının kalıcı olarak kaybıdır. Beyin ölümü tanı kriterleri: İrreversibl, yanıtsız koma olmalı, spontan solunum durmalı, beyin sapı refleksleri kaybolmalı, deserebre ve dekortike postür olmamalıdır. Ancak DTR’ler alınabilir, nabız ve kan basıncı alınabilir, ekstremite hareketleri olabilir, terleme olabilir.
Ayrıca Glasgow Koma Skalası’da kullanılır. Göz açma, sözel ve motor cevap olmak üzere 3 ayrı bölümde puanlama yapılarak değerlendirilir. Hastanın 3 ayrı bölümde aldığı puan 3 ile 15 arasında değişir. 15 ise oryante, 13 – 14 ise konfüze, 8 – 13 ise stupor, 3 – 8 ise perikoma, 3 ise koma olarak tanımlanır.
Mini mental durum değerlendirmesi olan MMSE’de kullanılabilir. Toplam 30 puan üzerinden hesaplanan bu testte zaman oryantasyonu, mekan oryantasyonu, üç kelimelik kayıt, dikkat ve hesaplama, 3 kelimeyi hatırlama, dil ve görsel yapı yer alır.

YÜKSEK KORTİKAL FONKSİYON DEĞERLENDİRMESİ:
Konuşma; Broca, Wernicke ve angülar gyrus arasındaki bağlantılar tarafından oluşur. Afazi, dizartri ve motor bozuklukları değerlendirilir. Afazi değerlendirmesi:
• Spontan konuşma: Konuşamama, motor afazi (Broca) (ekspressif, tutuk):Hasta ne söylemek  istediğini bilir ama duraklayarak konuşur ve gramer hataları yapar.
• Duyarak anlama: Hasta sesler duyar ama ne konuşulduğunu ne sesi olduğunu ayırt edemez.
• Sensoriyal afazi ( Wernicke afazisi) (Reseptif, akıcı) :Hastanın spontan  konuşması akıcıdır ama kelimeleri yanlış kullanır.
• Tekrarlama: Wernicke- Broca bağlantısı etkilenmiştir.
• İsimlendirme: Nominal afazi
• Aleksi: Okuduğunu anlamadır. Vizüel korteks ve dominant angular gyrus etkilenmiştir.
• Yazma: Angular gyrus- frontal lob arasındaki bağlantıdır. Yazma yeteneğinin kaybına agrafi denir.
Dizartri ise konuşmayı sağlayan mekanizmaların bozukluğu sonucu ortaya çıkan konuşma güçlüğüdür. Spastik Dizartri üst motor nöron lezyonlarında, Ataksid Dizartri alt motor nöron lezyonlarında, Ataksik Dizartri Cerebellar lezyonlarında, Hiperkinetik Dizartri  ekstraprimidial sistem lezyonlarında oluşur.
Praksi; önceden öğrenilen kompleks ve beceri gerektiren hareketleri düzgün yapabilmedir. Bilinci yerinde, anlaması normal bir kişinin motor, duyusal ve koordinasyon kusuru olmaksızın bildiği amaçlı bir hareketi yapamamasına APRAKSİ denir.
Agnozi; bir veya daha fazla duysal uyarıyı kullanarak, geçmiş deneyimlerin de yardımıyla, objelerin algılanması ve anlamlandırılmasıdır. Agnozide görme, işitme, ağrı ve dokunma gibi duyuların algılanması normal, ancak tanıma ve ayırt etmeyi yapamaz. Vizüelagnozi, görme yeterli ancak gördüğü objeyi tanıyamaz. Taktilagnozi, eline verilen objeyi tanıyamamadır. 
Frenchay afazi tarama testi (FAST) kullanılabilir.

KAS KUVVETİ VE KAS TONUSU DEĞERLENDİRMESİ:
Kas kuvveti değerlendirmesinde manuel olarak gross kas testi kullanılır. Bunun yanında da kas gücü değerlendirmesi ölçeği (MRC)’de kullanılabilir.
Kas tonusu değerlendirmesinde ekleme pasif hareket yaptırılırken kasta palpe edilen
sertliğin aynı şekilde devam edip etmediğine bakılır.
• Hipotoni: Kas tonusunun azalması veya kaybolmasıdır. Ancak hareket vardır.
• Flask: Kas tonusun azalması veya kaybolmasına bağlı hareketin olmamasıdır.
• Spastisite: Piramidal yol lezyonunu gösterir. Spastisitede bir kas veya kas grubunda antagonistine göre tonus artmıştır.
• Rijidite: Kesik kesik direnç vardır. Ekstrapiramidal hastalığı gösterir. Rijiditede ise agonist ve antagonist kasların ikisi birden hipertoniktir.
• Frontal rijidite: Frontal lob hasarında her türlü pasif harekete  karşı istem dışı oluşan direnç artışıdır.
Kas tonusu değerlendirilmesinde Ashworth ölçeği, Modifiye ashworth ölçeği, Tardieu ölçeği, EMG Analiz, H refleksi, M cevabı gibi yöntemler kullanılmaktadır. Ancak klinikte en çok kullanılan türü Modifiye Ashworth Skalası’dır. 0’dan 4’e kadar puanlaması vardır. Spastisiteyi tanımlamakta kullanılır.

İSTEMSİZ HAREKETLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ:
istemsiz hareketler istirahatte, belli bir postürde veya hareket sırasında ortaya çıkarlar. Tremor, agonist ve antagonist kas gruplarının sırasıyla kasılması sonucu ortaya çıkan, az-çok ritmik, salınımlı hareketlerdir. İstirahat tremoru daha çok üst ekstremite distalinde görülür. Orta hızlı kaba bir tremordur. Postür tremoru hızlı, ince, kısmi ritim düzensizlikleri gösterebilen belirli bir postürde çıkan tremordur. Hareket tremoru istemli hareketin sürdüğü döneme özgü ve genellikle hareketin sonuna doğru oluşan tremordur. Serebellum bağlantılarını tutan hastalıklarda görülür.
Kore; kısa süreli hızlı, ritimsiz, her defasında formu, yeri ve amplitüdü değişen, sıçramalı, silkinmeli istemsiz hareketlerdir. Hemiballizm; koreye benzeyen fakat ondan daha yüksek amplitüdlü, ekstremite proksimalinde savurucu, fırlatıcı istemsiz hareketlerdir. Atetoz; genellikle ekstremite distalinde yavaş, kıvranıcı, istemsiz hareketlerdir. Distoni; genelde ekstremite proksimalinde, boyunda, atetozdan daha uzun süreli, yavaş, kıvranıcı ve bükücü hareketlerdir. Miyoklonus; ani, çok kısa süreli, şimşek gibi, sıçramalı, istemsiz hareketlerdir.  Fasikülasyonlar; bir kasta veya kası bir kısmında kıpırdanma ve seğirme şeklinde ince, kısa, hızlı ve düzensiz aralıklarla tekrarlayan istemsiz hareketlerdir. Genellikle eklem hareketi oluşmaz.

PATOLOJİK REFLEKSLERİN DEĞERLENDİRMESİ:
Patolojik refleksler fizyolojik şartlarda bulunmayan, ancak santral sinir sisteminin çeşitli hastalıklarında ortaya çıkan reflekslerdir. 4 patolojik refleks değerlendirilir. Bunlar;
• Babinski refleksi: Taban derisi refleksinin patolojik şeklidir. Piramidal yol hastalıklarında görülür. Yukarda yazıldığı gibi taban derisi künt bir cisimle tabanın dış yanından orta metatarso-falangeal ekleme doğru çizildiğinde normalde görülmesi gereken parmakların plantar fleksiyon cevabı yerine başparmağın dorsifleksiyona gelmesidir. Babinski delilinin varlığında diğer dört parmakta bazen hiçbir hareket görülmez. Bazen de parmaklar yelpaze gibi birbirinden uzaklaşır. Yelpaze delili (evantay belirtisi) adı verilen bu bulgu tek başına veya başparmağın dorsifleksiyonu ile birlikte görülebilir. Her iki durum da patolojiktir ve aynı değeri taşır. Bazen taban derisinin çizilmesinde parmaklarda hiçbir hareket görülmez. Bu duruma taban derisi refleksinin cevapsız veya lakayd olması adı verilir.

• Aşil klonus refleski: Sol el popliteaya konularak bacak hafifçe dizden fleksiyona getirilir.  Ayak tabanı sağ el ile tutularak ayak bileği kısa, ani ve kuvvetli bir hareketle dorsifleksiyona getirilir ve o pozisyonda tutulur. Cevap, ayak bileğinin kendiliğinden hızlı fleksiyon ve ekstansiyon hareketlerini ardarda sürdürmesidir.
• Hoffmann refleksi: Değerlendirilecek elin orta parmağını fizyoterapist sol eli ile metakarpo- falengeal eklem bölgesinde dorsifleksiyona getirir. Sonra diğer elinin baş ve işaret parmakları ile bu parmağı tutup ani bir fleksiyon yaptırır. Cevap olarak baş parmakta fleksiyon ve adduksiyon, diğer parmakların distal falankslarında ise fleksiyon hareketi görülür.
• Palmomental refleksi: Elin tenar bölgesinin uyarılması ile ipsilateral mentalis kasının kasılmasıdır. Çene derisinde buruşma görülür. Alt servikal medulla spinalisten, fasial motor nükleusa uzanan yolları kullandığı düşünülmektedir. Beyin sapındaki alt motor merkezler üzerindeki inhibisyon yetersizliği ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.

DUYU DEĞERLENDİRMESİ:
Yüzeyel duyu değerlendirmesi: Üç değerlendirmesi vardır. Bunlar;
• Yüzeyel ağrı-Sivri-künt: İlk önce hastaya iğnenin sivri ve küt ucu tanımlanır.  İğnenin dokunup dokunmadığı değil, iğne ucunun sivriliğinin ve ağrının duyulup duyulmadığı sorulur. Sağlam tarafta tanımlama yapılır. Sağlam taraf yoksa yüzde tanımlatırız. Sonra hasta tarafta değerlendirme yapılır.  Hastanın gözleri kapalıdır. Hasta künt uca sivri cevabı verirse hiperaljezi, sivri uca künt cevabı verirse hipoaljezi veya sadece basınç hissi var yorumu yapılır.

• Sıcak-soğuk: İki laboratuvar tüpü alınır. Birine 40 derecenin üstünde diğerine 20 derecenin altında su konulur. İlk önce etkilenmemiş tarafta tanımlanır. Eğer sağlam taraf yoksa yüzde tanımlanır. Hastaya sıcaksa sıcak, soğuksa soğuk demesi gerektiği tanımlanır. Sonra etkilenmiş tarafta deneme yapılır. Bu duyuyu spino talamicuslateralis taşır.
• Hafif dokunma: Bir kağıt parçası kullanılır. Hastada hafif bir dokunma hissi uyandırabilecek tüm materyaller (pamuk, fırça) kullanılır. Önce etkilenmemiş taraf veya yüzde tanımlama yapılır. Sonra hasta taraf değerlendirilir. Pamuğu hissettiği yerde hissettiğini söylemesi istenir. Bunun haricinde de Semmes- Weinstein Monofilamentleri ile de bakılabilir. Monofilamentler deriye dik bir şekilde tutularak hafif bombeleşme olana kadar deriye bastırılır. Değerlendirmeye 2.83 monofilament ile başlanır. 1.65- 2.83 arası normal duyu, 3.22 – 3.61 arası azalmış hafif dokunma duyusu, 3.84- 4.31 arası koruyucu duyu kaybı, 6.65 yanıt yok ise derin basınç algısı olabilir ancak ayrım düzeyi yok.
Derin duyu değerlendirmesi:
• Vibrasyon: Hastanın, kemik çıkıntıları üzerine uygulanan diyapazondan gelen vibrasyonu hissedebilme yeteneğidir. Hastaya aletin dokunması veya basıncı değil, titreşim yapıp yapmadığı sorulmalıdır. Hasta titreşim var yada sadece demirin ucu basıyor titreşim yok şeklinde cevap verir. Hastanın gözleri kapalıdır. Değerlendirme noktaları, ayak başparmağı dorsal yüzü, malleoller, tibianın çıkıntısı, SİAS’lar, el parmaklarının son falanksı, radial ve  ulnar kemik çıkıntıları, humerus epikondilleri,  olecranondur.

• Propriosepsiyon duyusu: Ekstremiteye pasif olarak bir hareket yaptırılarak, benzeri hareketi sağlam ekstremitesi ile yapması ya da tarif etmesi istenir. 2 alt tipi vardır:
1. Eklem pozisyon duyusu: Klinikte en çok aktif/pasif açı tekrarlama testleri ile değerlendirilir. Aktif pozisyon hissi testinde hastadan belirlenen açıyı aktif olarak tekrar oluşturması istenir. Pasif testte ise fizyoterapist hastanın ekstremitesini hareket ettirir belirlenen açıya gelindiğinde de hastanın belirtmesi istenir. Aktif açıyı yeniden oluşturma testleri pasif olanlara göre daha doğru sonuç vermektedir. 
2. Kinestezi duyusu: Eklem hareketinin tahmin edilebilme kapasitesi olan kinestezi duyusu genellikle izokinetik dinamometreler ile değerlendirilmektedir. Hasta gözleri kapalıyken ve ekstremitesi belirli bir açıda tutulurken ekstremite hareket ettirilir. Hastadan hareket hissini algılar algılamaz söylemesi beklenir ya da elindeki butona basması beklenir. Hareket başlangıcı ile hastanın hareketi algıladığı anda geçen süredeki derece kaydedilir.
Kortikal duyu değerlendirmesi:
• Steregnozis: Hastanın eline konulan bir cismin dokunma hissi ile şeklini, boyutunu ve yapısını anlayabilmesidir. Parietal lob özellikle sağ parietal lob lezyonlarında astereognosis görülmektedir. Astereognosis, bir dokunma agnozisidir.
• Grafestezi: Hastada sağlam tarafın olması şarttır.  İlk önce sağlam tarafta tanımlama yapılır. Daha sonra etkilenmiş tarafta hastanın gözleri kapalı bir şekilde avuç içine çizilen şeklin algılanması beklenir.
• İki nokta ayrımı: Hastanın cildi üzerine konulan birbirine yakın iki ayrı noktayı tanımlayabilmesidir. Pergel uçları ile bakılabilir.  İki uç aynı anda ve ağrısız olmalıdır. Değerlendirmesinde estesiometre kullanılır. 10 cevaptan 7’si doğru ise cevap kabul edilir. 0-5mm ise normal, 6-10mm ise azalmış, 11-15mm ise zayıf, bir nokta algılama ise koruyucu duyu var, hiç algılayamama anestezi
• Taban altı basınç duyusu: Bu duyunun varlığı, yürüme için çok önemlidir. Hasta otururken ve ayakları çıplak olarak uygulanır. Her iki tarafta karşılaştırılarak yapılırsa daha objektif bir sonuç alır. Dar ve basık bir cismin (örneğin yapıştırılmış iki abeslang) niteliği hastaya gösterildikten sonra hastadan abeslangın ayağın iç veya dış kenarında uzunlamasına mı, ön yada arkasında mı, enine mi, yoksa oblik mi yerleştirildiği sorulur.
• Parmak tanıma: Test esnasında hastadan gözlerini kapatması istenir. El ve ayak parmaklarında hareket açığa çıkarmadan dokunarak hangi parmağa ve önüne mi yoksa arkasına mı dokunduğumuzu söylemesini isteriz.

DENGE DEĞERLENDİRMESİ:
Statik ve dinamik denge değerlendirilir. Gözler açıktan gözler kapalıya doğru ilerleme yapılır. Berg denge ölçeği, Zamanlı kalk ve yürü testi, Tinetti denge ve yürüme ölçeği de kullanılabilmektedir. Bunların koordinasyon testleri ve postür fiksasyon testleri de kullanılır. Denge değerlendirmesinde kullanılan testleri de rehabilitasyon da tedavi edici şekilde de kullanabiliriz.

SOLUNUM DEĞERLENDİRMESİ:
Solunum tipi ve frekansı değerlendirilir. Solunum tipi değerlendirmesi için axillar, epigastrik ve subcostal bölgeden çevre ölçümü yapılır. Solunum frekansını değerlendirmek için hastanın nabzını tutuyor gibi yapıp elimizi hastanın göğsüne yerleştiririz ve dakikadaki soluk sayısını alırız. Eğer hasta farkında iken solunumu sayarsak hasta  heyecanlanabilir ve biz doğru sonuç alamayız.

AĞRI DEĞERLENDİRMESİ:
VAS (vizüel ağrı scalası) ve McGill ağrı ölçümü kullanılır. İstirahat ve aktivite anında olarak iki şekilde alınır. Hastadan, 0’dan 10’a kadar numara olan ağrı cetvelinde ağrısının şiddetine göre puan vermesini isteriz. 0, hiç ağrı yok; 5 orta düzey ağrı var; 10 çok şiddetli ağrı var anlamındadır. Ayrıca hastaya ağrının lokalizasyonu, tipi, gün içindeki seyri ve ilaçla geçip geçmediği sorulur.

İNSPEKSİYON VE PALPASYON:
Ödem, kızarıklık, atrofi, insizyon yeri, sıcaklık farkı gibi rutin muayenedir.

NEH:
Limitasyon var mı ona bakarız. Eğer limitasyon varsa bunları not ederiz. Tedaviye limitasyonları da ekleriz.

POSTÜR DEĞERLENDİRİLMESİ:
Sağa ve sola denge değerlendirilir. Lateralden sarkaç ile referans noktalara bakılır. Anterior ve posterior değerlendirme yapılır.

YÜRÜYÜŞ DEĞERLENDİRMESİ:
Yürüyüşün detaylı bir şekilde değerlendirilmesi gerekir. Adım uzunluğu, adım aralığı, çift adım uzunluğu, dakikadaki adım sayısı gibi değerlere bakılır. Hastayı pudralı zeminde yürütüp değerler not alınır.

Not: Ayrıca bu hastalarda Barthel indeksi, Dokuz delikli peg testi, Fonksiyonel bağımsızlık ölçeği, Fonksiyonel ambulasyon sınıflaması, 6DYT, İnmeye özgü yaşam kalitesi ölçeği de kullanılabilir.

                                                                                                TEDAVİ:
Tedavi kısmında konvansiyonel tedavi ve nörofizyolojik yaklaşımlar kullanılmaktadır. Konvansiyonel yöntemler, normal eklem hareketi, kuvvetlendirme egzersizleri, mobilizasyon aktiviteleri ve kompanse edici tekniklerden oluşmaktadır.
Nörofizyolojik yaklaşımlar ise nöral ve fizyolojik yapıların uyarılması yoluyla gerçekleştirilen nöromüsküler reedükasyon teknikleridir. Hemipleji rehabilitasyonun temelini gelişimsel mekanizmalardan alan pek çok yöntem bulunmaktadır. En yaygın kullanılan yöntemler:
• Brunnstrom
• Bobath
• Rood
• Kabat
• Knott
• Voss
• Johnstone
• Diğer yöntemler
Ancak klinikte biz daha çok evrelemeyi Brunnstrom’a göre yapar, Bobath’a göre tedavi ederiz.
Rood tekniği:
Fırçalama, buz gibi uyaranlarla cilt reseptörleri stimüle edilerek agonist kaslar fasilite, antagonist kasların inhibe edildiği yöntemdir. Agonistleri fasilite etmek için germe ile birlikte proprioseptif teknikler, antagonistleri fasilite etmek için aktif ve rezistif kontraksiyonlar kullanılır. Vurma, eklem kompresyonu gibi basınç teknikleri de kullanılır.

Tood- davies tekniği:
Bobath prensipleri göz önüne alınarak geliştirilen bu yöntem ekstremitelerde NEH sağlanmadan önce gövde kontrolü sağlanması esasına dayanır. Bilateral ve simetrik yaklaşımla daha iyi sonuçlar elde edilmiştir. Bilateral yaklaşımda amaç normal denge reaksiyonları ile simetri sağlamak, normal hareketi fasilite etmektir.

Duyusal bütünleme (Ayres):
Daha çok iş-uğraşı terapistlerince kullanılan, fonksiyonel limitasyonların duysal ve algısal bozukluklara bağlı olduğunu belirten; duyusal bütünleme, nörodavranışsal teorilere dayandırılmış ve standardize testlerin geliştirildiği bir yöntemdir.
Kabat (Knoff) (PNF):
Nörofizyolojik mekanizmalar kullanılır. Santral sinir sistemi uyarılarak hareket açığa çıkarmak istenir. Eklemlere maksimum ölçüde direnç, traksiyon ve aproksimasyon uygulanır. Germe, kutanöz basınç, kuvvetli sinerjik kasların yardımıyla zayıf adaleler güçlendirilir. Basit sözel komutlar verilir. 

Affolter:
Algısal sürecin, karmaşık insan performansının temeli olduğu görüşü ile yola çıkan, klinik pratikten çok teorik bir uygulama yaklaşımıdır. Nörolojik hasar sonrası öğrenme modeli ‘yeniden öğrenme’ olarak ileri sürülmüştür. En çok konuşma ve algı bozukluğu olan kişilerde kullanılır. Teorik temeli psikolojiden temel alır.

Biyofeedback (BF):
Otonomik fonksiyonların, ağrı ve motor bozukluğu; duysal, işitsel ve görsel anahtar yollarla kişinin kendi iradesi ile kontrol edilmesine dayanır. Nörolojik bozukluğu olan hastaya biyofeedback uygulanırken birçok nokta göz önünde bulundurulmalıdır. İrade kontrolünün sağlanması ve hasta kendisinden ne istenildiğini iyi anlamalıdır. Konuşma, dil, algı, fonksiyonları normale yakın seviyede olmalıdır. Ayrıca anormal myonöral ateşlenmelerin olmaması için haste yeterli istemli fonksiyon kontrolüne sahip olmalıdır.
Üst ekstremitede biyofeedback el fonksiyonlarını geliştirerek omuz subluksasyonunun kontrolünü sağlar. Fonksiyonel restorasyonda alt ekstremitenin üste göre daha başarılı olduğu  da bilinmektedir.

Fonksiyonel elektrik stimülasyon (FES):
FES, alt ve üst ekstremitede de; kuvveti artırmak, erken hareketi artırmak ve cesaretlendirmek, güçlü izotonik kas kontraksiyonu ile periferal ödemi azaltmak için kullanılır. Eklemlerde erken proprioseptif duyu sağlar. Ayrıca antagonistik kasın spastisitesini ve eklem kontraktürünü azaltmaya yardımcı etkisi kanıtlanmıştır. Ayrıca yürüyüşü kuvvetlendirmek ve el bileği- parmak aktivitesi için de kullanılır.
Paralizi kaslarda tam olarak kullanışlı değildir. FES ve pozisyonel feedback’in birlikte kullanımı el bileği ekstansiyonunun fasilitasyonu için savunulan bir tedavi modalitesidir.

Spastisite için tedavi:
Lokal ve genel yaklaşımlar kullanılmaktadır.
Lokal yaklaşımlar; soğuk uygulama, ortez, elektroterapi tetanik faradik akım, surge’li faradik akım, FES, vibrasyon), PNF, brunnstrom, Johnstone basınç splinti, uzun süreli germedir. Ancak biz uzun süreli germeyi klinikte çok tercih etmiyoruz. Onun yerine ritmik ve yavaş hareketlerle fonksiyonel olarak çalışmayı tercih ediyoruz.
Genel yaklaşımlar; nötral sıcaklık uygulamaları, vestibüler stimülasyon, baş aşağı pozisyon, pozisyonlama ve hippoterapidir.
Medikal ajanlar ise botolunium toksin, kas gevşeticiler, baclofen, vs….

Kısıtlandırılmış hareket tedavisi – CI-Terapi:
Etkilenmemiş ekstremitenin kullanımı engellenerek hemiplejik tarafın fonksiyonlarının artırılması esasına dayanır.

KAYNAKÇA:

• https://www.physio-pedia.com/Stroke
  
• PROF.DR.F.FİGEN AYHAN, FTR AKIL NOTLARI, GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ, (2016)
  
• AYŞE KARADUMAN, ÖZNUR TUNCA YILMAZ, (2016), FİZYOTERAPİ VE REHABİLİTASYON CİLT 3, HİPOKRAT KİTABEVİ
  
• DOÇ. DR. MUHAMMED KILINÇ, PROF.DR. SİBEL AKSU YILDIRIM,(2021),NÖROLOJİK FİZYOTERAPİ VE REHABİLİTASYONDA ÖLÇME VE DEĞERLENDİRME, VİZE YAYINCILIK
  
• PROF. DR. AYŞE KARADUMAN, A. SAADET OTMAN, AYŞE LİVANELİOĞLU,(2018),HEMİPLEJİ REHABİLİTASYONUNDA NÖROFİZYOLOJİK YAKLAŞIMLAR, HİPOKRAT KİTABEVİ